گامبورو را بیشتر دامپزشکان با تلفات ناگهانی و کالبدگشایی پرخون‌ریزی می‌شناسند، اما خطرناک‌ترین چهرهٔ تازهٔ آن اصلاً سروصدا نمی‌کند. ژنوتیپ A2dB1b، که پژوهشگران آن را «واریانت جدید» (nvIBDV) می‌نامند، معمولاً تلفات آشکار نمی‌دهد و به‌جای آن بورس فابریسیوس را بی‌صدا از بین می‌برد؛ زیانش از راه سرکوب ایمنی وارد می‌شود. این ویروس از حدود سال ۲۰۱۵ در چین پدیدار شد، در آسیای شرقی و جنوب شرقی پخش شد و پس از آن در مصر و آرژانتین هم گزارش شد. تازه‌ترین پایش منطقه‌ای نشان می‌دهد در همسایگی ایران هم جا باز کرده است؛ پس پرسش مهم برای طیورداران و دامپزشکان ایرانی این است که اگر این ویروس به مرزهای ما برسد، آیا برنامهٔ واکسیناسیون کنونی پاسخگو خواهد بود؟
دانش پایه: چرا این ژنوتیپ متفاوت است؟
ویروس بیماری بورس عفونی ژنوم دو قطعه‌ای دارد. پروتئین VP2 روی قطعهٔ A تعیین‌کنندهٔ اصلی آنتی‌ژنیسیته و بیماری‌زایی است و پلیمراز VP1 روی قطعهٔ B هم بر بیماری‌زایی اثر دارد. به همین دلیل طبقه‌بندی نوین ویروس بر پایهٔ توالی هر دو ژن انجام می‌شود و نام‌هایی مانند A3B2 برای ویروس‌های بسیار حاد و A2dB1b برای واریانت جدید به کار می‌رود. نرخ بالای جهش و جابه‌جایی قطعه‌ها میان سویه‌ها (ریاسورتمنت) سبب تنوع ویروس می‌شود. در آزمایش‌های ژاپنی، سویهٔ واریانت از گروه A2d در جوجه‌های SPF هیچ علامت بالینی آشکاری ایجاد نکرد، اما نسبت وزن بورس به وزن بدن از ۰٫۳۵ در گروه شاهد به ۰٫۰۶ در گروه آلوده رسید. در مطالعهٔ مقایسه‌ای در مصر نیز سویهٔ واریانت بدون علامت و بدون تلفات بود، در حالی که ویروس بسیار حاد ۵۰ درصد تلفات داد. یعنی نبودِ تلفات، نشانهٔ سلامت بورس نیست.
پایش خاورمیانه: چه چیزی پیدا شد؟
گروهی از پژوهشگران ایتالیایی و لبنانی از نوامبر ۲۰۲۳ تا نوامبر ۲۰۲۴ نمونه‌های بورس ۱۳۸ گله را در هفت کشور بررسی کردند: لبنان (۵۸ گله)، اردن (۳۵)، امارات (۱۴)، عمان (۱۲)، کویت (۹)، عراق (۶) و قطر (۴). بیشتر گله‌ها گوشتی بودند (۱۲۴ گله). در ۵۵ گله (۳۹٫۹ درصد) ویروس میدانی دیده شد. سی گله با A2dB1b آلوده بودند، ۲۳ گله با A3B1c (ویروسی با VP2 بسیار حاد و VP1 شبه‌کلاسیک) و سه گله با ژنوتیپ A6B1a. نخستین ردیابی واریانت جدید در اردن در نوامبر ۲۰۲۳، در لبنان در دسامبر ۲۰۲۳ و در امارات از فوریهٔ ۲۰۲۴ بود. سهم این ویروس از ویروس‌های میدانی چشمگیر بود: در امارات ۲ مورد از ۱۰ (۲۰ درصد)، در لبنان ۱۰ مورد از ۱۹ (۵۳ درصد) و در اردن همهٔ ۱۸ ویروس میدانی از این گروه بودند. تحلیل فیلودینامیک روی ۳۴۷ توالی VP2 و ۶۰ توالی VP1 نشان داد ویروس چندین‌بار و از مسیرهای گوناگون وارد منطقه شده است: سویه‌های اردن و لبنان با ریشهٔ مصری، سویه‌های امارات با پیوند آرژانتینی و سویه‌های عراق با منشأ آسیایی. توالی‌های عراق مربوط به ۲۰۲۳ هم در بررسی همین گروه در ژنوتیپ A2dB1b جای گرفتند.
واکسن‌ها چقدر محافظت می‌کنند؟
نویسندگان خودشان هشدار می‌دهند که نمونه‌گیری در دسترس بوده و نمی‌توان از آن شیوع یا کارایی واکسن را نتیجه گرفت. با این حال الگوی گله‌ها جالب است: ردیابی ویروس میدانی در گله‌های دارای ایمن‌کمپلکس ۳۴٫۲ درصد و در گله‌هایی که فقط واکسن زنده داشتند ۶۳٫۲ درصد بود. در ۱۲ گله هم ویروس میدانی و واکسنی با هم دیده شد؛ وضعیتی که برای ریاسورتمنت و رانش آنتی‌ژنی زمینهٔ مناسبی می‌سازد. در آزمایش‌های چینی، واکسن‌های تجاری ناقل، ایمن‌کمپلکس و زیرواحد VP2 به‌تنهایی در برابر واریانت جدید محافظت کافی نداشتند، اما ترکیب ایمن‌کمپلکس یا ناقل با یک واکسن زندهٔ تقویتی در جوجه‌های SPF دست‌کم ۸۰ درصد محافظت داد؛ در جوجه‌های گوشتی هم زیرواحد VP2 یا ایمن‌کمپلکس به‌اضافهٔ واکسن زندهٔ تقویتی بیش از ۸۰ درصد محافظت ایجاد کرد، ولی ناقل به‌اضافهٔ تقویتی ضعیف تا متوسط بود. در مصر نیز کارآزمایی ۳۳۰ جوجه (۲۱۰ گوشتی و ۱۲۰ SPF) نشان داد واکسن نوترکیب HVT+IBD+H5 که در یک‌روزگی زده شد، در برابر سویهٔ مصری A2dB1b بورس را به‌طور معناداری بهتر حفظ کرد، به‌ویژه در جوجه‌هایی که پادتن مادری مشخص داشتند.
معنای این یافته‌ها برای ایران
ایران با عراق مرز مشترک دارد و در منطقه، تجارت و جابه‌جایی طیور برقرار است. تا جایی که در منابع علمی در دسترس دیدیم، گزارش مستندی از ردیابی A2dB1b در ایران وجود ندارد، اما گزارش‌نشدن به معنای نبودن ویروس نیست. مطالعهٔ دانشگاه تهران و مؤسسهٔ رازی نشان داده واکسن‌های زندهٔ IBD07IR و B87 و ایمن‌کمپلکس گامبوهچ در گروه A1B1 و واکسن MyHatch در گروه A3B2 قرار می‌گیرند. یعنی هیچ‌کدام از واکسن‌های بررسی‌شده هم‌گروه با A2d نیستند. این به‌معنای شکست قطعی واکسن‌ها نیست، چون محافظت به آنتی‌ژن، سن واکسن و پادتن مادری وابسته است، اما اعتماد به آن بدون آزمون میدانی هم منطقی نیست.
گام‌های عملی
نخست، هر گله‌ای که با وجود واکسیناسیون منظم بورس کوچک، ضعف ایمنی یا عفونت‌های ثانویه نشان می‌دهد، باید نمونهٔ بورس برای تعیین ژنوتیپ بدهد؛ توالی‌یابی هر دو ژن VP2 و VP1 لازم است، چون ریاسورتمنت را تنها با ترکیب این دو می‌توان دید. دوم، نسبت وزن بورس به وزن بدن و بافت‌شناسی بورس باید بخشی از ارزیابی پس از واکسیناسیون شود. سوم، همان‌طور که نویسندگان پایش خاورمیانه نتیجه می‌گیرند، بدون واکسن نمی‌توان گردش ویروس میدانی را کم کرد، اما کارایی واکسن در گرو همهٔ حلقه‌هاست: روش تزریق، زمان‌بندی مناسب با پادتن مادری، پروتکل‌های ایمنی زودرس و همگن و سنجش نتیجه. چهارم، زیست‌امنی و نظارت بر ورود جوجهٔ یک‌روزه، و مرغ مادر از مناطق پرخطر ضروری است. هر برنامهٔ تقویتی هم که از آزمایش‌های خارجی الهام گرفته شود، باید پیش از تعمیم با آزمون میدانی در ایران سنجیده شود. دربارهٔ دیگر سویه‌های واریانت و برنامه‌های واکسن می‌توانید گامبورو و واکسن ذرات شبه‌ویروسی VP2 و برونشیت عفونی و واکسن واریانت ۲ را هم ببینید.