پاستورلا مولتوسیدا با عوامل بیماری‌زایی متعدد طیف گسترده‌ای از بیماری‌های مشترک انسان و دام ایجاد می‌کند و بار اقتصادی سنگینی بر صنعت دامپروری جهان وارد می‌کند. این باکتری از عوامل مهم بیماری تنفسی گاو هم هست و برخی واکسن‌های تجاری این بیماری، مانند واکسن هشت‌ظرفیتی تازه ویرباک، آن را پوشش می‌دهند. ژن hvfB جزئی از اپرون hvf است که اکسیدازهای چندهسته‌ای وابسته به آهن غیرهِم (MNIO) را رمز می‌کند، اما سازوکار دقیق نقش آن در بیماری‌زایی باکتری تاکنون ناشناخته مانده بود.
در این پژوهش، با نوترکیبی همولوگ سویه‌ای از PmCQ2 ساخته شد که ژن hvfB در آن حذف شده بود. سپس سویه جهش‌یافته با ترکیبی از آزمایش‌های آزمایشگاهی و روی موجود زنده بررسی شد: ویژگی‌های رشد، توان بیماری‌زایی، شبکه‌های تنظیم رونویسی و برهم‌کنش با مسیرهای ایمنی و التهابی میزبان.
نتایج نشان داد hvfB رشد باکتری را بهبود می‌دهد، سنتز کپسول را تنظیم می‌کند، مقاومت به تنش را در سویه PmCQ2 افزایش می‌دهد و به باکتری کمک می‌کند در برابر بلع توسط ماکروفاژها مقاومت کند. به همین دلیل حذف این ژن بیماری‌زایی را به‌شدت کاهش داد: بار باکتری در بافت‌ها و میزان عوامل التهابی کمتر شد. تحلیل ترنسکریپتوم نیز نشان داد hvfB از راه مسیرهای مرتبط با متابولیسم کربن، سنتز کپسول، تشکیل بیوفیلم و چسبندگی بر مقاومت به تنش و بیماری‌زایی اثر می‌گذارد.
مهم‌ترین یافته این بود که سویه فاقد hvfB در برابر پاستورلا مولتوسیدا سروتیپ‌های A و B ایمنی متقاطع قوی ایجاد کرد. بر این پایه، نویسندگان آن را کاندیدای واکسن زنده ضعیف‌شده علیه این دو سروتیپ می‌دانند. ضعیف‌سازی با حذف ژن از راهبردهای شناخته‌شده واکسن‌سازی است و برای دیگر باکتری‌های دامی هم دنبال می‌شود؛ مثلاً کاندیدهای واکسن زنده برای لنفادنیت کازئوز در بز و گوسفند بررسی شده‌اند، و در واکسن‌های باکتریایی دام، کشت پرتراکم برای تولید ارزان‌تر واکسن هموفیلوس پاراسوئیس نیز نمونه‌ای از بهینه‌سازی تولید صنعتی است.
چکیده مقاله به مدل حیوانی، تعداد حیوانات، دوز و راه واکسیناسیون و مدت ایمنی نپرداخته است. برای تبدیل این سویه به واکسن، باید ایمنی و کارایی آن در گونه‌های هدف، پایداری ضعف‌شدگی و نبود بازگشت به حالت بیماری‌زا و عملکرد در شرایط میدانی تأیید شود؛ فعلاً این یافته‌ها مربوط به یک کاندید آزمایشی است.