پریتونیت عفونی گربه (FIP) که عامل آن کروناویروس گربه (FCoV) است، بیماری شدید و اغلب کشنده در گربه‌هاست. هرچند پیشرفت‌های اخیر درمان ضدویروسی نتایج بالینی را بهتر کرده است، محدودیت‌های مربوط به هزینه، دسترسی، تأیید قانونی و مقاومت ضدویروسی نیاز به راهبردهای درمانی بیشتر را نشان می‌دهد. رویکردهای ضدویروسی میزبان‌محور که فرایندهای سلولی لازم برای تکثیر ویروس را هدف می‌گیرند، می‌توانند راهبردی جایگزین باشند.
در این مطالعه (اداره دامپزشکی سوئد، اوپسالا) بررسی شد که آیا کلومیپرامین هیدروکلراید، یک داروی دامپزشکی با ویژگی‌های لیزوزومی‌تروپیک و فعالیت ضدویروسی گزارش‌شده علیه چند ویروس پوشش‌دار، می‌تواند تکثیر FIPV را مهار کند. پیش‌درمانی با کلومیپرامین بیان RNA و پروتئین FIPV را کاهش داد و تولید ویروس عفونی را در سلول‌های کلیهٔ گربهٔ کرندل-ریس (CRFK) به‌صورت وابسته به غلظت کم کرد؛ EC50 برابر ۱۰٫۸ میکرومولار بود. CC50 محاسبه‌شده ۶۰٫۵ میکرومولار و شاخص انتخاب‌پذیری ۵٫۶ بود. کلومیپرامین وقتی بلافاصله پس از عفونت یا ۴ ساعت پس از عفونت داده شد نیز فعالیت ضدویروسی خود را حفظ کرد، هرچند با تأخیر در درمان اثر آن کمتر شد. فعالیت ضدویروسی در سلول‌های اولیهٔ گربه که از نمونه‌های مایع شکمی و جنبی به دست آمده بودند نیز مشاهده شد.
کلومیپرامین بیان ژن‌های تحریک‌شده با اینترفرون MX1 و CXCL10 را که FIPV القا کرده بود کاهش داد، در حالی که کلومیپرامین به‌تنهایی بیان آن‌ها را در سلول‌های غیرآلوده القا نکرد. کاهش بیان MX1 و CXCL10 هم‌زمان با کاهش RNA ویروس بود و این نشان می‌دهد این تغییرات احتمالاً با کاهش تحریک ویروسی مرتبط است، نه القا یا مهار مستقیم این ژن‌ها. رنگ‌آمیزی LysoTracker در سلول‌های آلوده به FIPV فلورسانس کمتری نشان داد، در حالی که در سلول‌های آلودهٔ تحت‌درمان با کلومیپرامین رنگ‌آمیزی حفظ شد. این یافته‌ها ممکن است بازتاب کاهش اختلال لیزوزومی ناشی از ویروس به‌دنبال مهار تکثیر FIPV باشد.
در مجموع، این یافته‌ها کلومیپرامین را نامزد بالقوهٔ ضدویروسی میزبان‌محور علیه FIPV معرفی می‌کند و از بررسی بیشتر فعالیت ضدویروسی و پتانسیل درمانی آن حمایت می‌کند.